Bệnh bại liệt. Kiêu ngạo độc ác

2024 Tác giả: Seth Attwood | [email protected]. Sửa đổi lần cuối: 2023-12-16 16:20

Một trong những sáng kiến toàn cầu và tốn kém nhất của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) và các quan chức y tế của tất cả các quốc gia trong nhiều năm là cuộc chiến trên toàn thế giới nhằm tiêu diệt vi rút bại liệt ở người. Ngày nay cuộc đấu tranh này đã đi xa mục tiêu của nó như cách đây nhiều thập kỷ.

Những người phản đối và ủng hộ tiêm chủng đã trao đổi tranh luận về tác hại / hữu ích của tiêm chủng nói chung trong hơn hai trăm năm. Trong bài viết này, chúng tôi sẽ nói về một căn bệnh cụ thể, về vắc-xin chống lại nó và lịch sử của các thao tác y tế và y tế xung quanh nó. Căn bệnh này là bệnh bại liệt ở người.

Để hiểu thêm, các chi tiết sinh học và y tế là không thể thiếu. Sau đây, chỉ các vị trí y tế chính thức, "chính thống" mới được trình bày, trừ khi có quy định khác. Vì vậy, bệnh bại liệt (bại liệt (tiếng Hy Lạp) - xám, tủy - não) là một bệnh nhiễm vi rút cấp tính có thể ảnh hưởng đến hệ thần kinh (chất xám của tủy sống) với sự phát triển của liệt ngoại vi. Tác nhân gây bệnh là một loại virus chứa RNA thuộc họ Picomaviridae thuộc giống Enterovirus. Có 3 kiểu huyết thanh đã biết của virus. Tác nhân gây bệnh có thể ảnh hưởng đến các tế bào thần kinh vận động chất xám của tủy sống và nhân của các dây thần kinh vận động sọ não. Khi 40-70% motoneurons bị phá hủy, xuất hiện liệt, trên 75% - liệt.

Nơi chứa và nguồn lây nhiễm duy nhất được biết đến là một người (người bệnh hoặc người mang mầm bệnh). Hầu hết các trường hợp không có triệu chứng (nhìn từ bên ngoài không rõ người bệnh). Bệnh lây qua đường phân-miệng, tiếp xúc trực tiếp hoặc gián tiếp với phân. Bệnh được ghi nhận ở mọi lứa tuổi, nhưng thường gặp ở trẻ em dưới 5 tuổi. Ở trẻ nhỏ, hãy quan sát cái gọi là. một hình thức phá thai (hơn 90% tất cả các trường hợp), được đặc trưng bởi một diễn biến nhẹ và không có tổn thương đối với hệ thần kinh. Bệnh phát sau 3-5 ngày sau khi tiếp xúc và tiến triển với nhiệt độ cơ thể tăng nhẹ, khó chịu, suy nhược, nhức đầu, nôn mửa, đau họng. Quá trình hồi phục diễn ra trong 24-72 giờ. Trong 1% trường hợp, một dạng liệt nặng hơn, nhưng cũng không phải là liệt phát triển - tình trạng viêm màng não tạm thời (viêm đa màng não)

Ở dạng liệt, thời gian ủ bệnh là 7-21 ngày (ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch - lên đến 28 ngày), sau đó là thời kỳ chuẩn bị (1-6 ngày), có thể không có. Tại thời điểm này, tình trạng say (sốt, nhức đầu, suy nhược, buồn ngủ), viêm đường hô hấp trên, tiêu chảy, nôn mửa xuất hiện. Sau đó đến giai đoạn liệt (1-3 ngày). Nó biểu hiện bằng trương lực cơ thấp (hạ huyết áp), giảm hoặc không có phản xạ của các cơ bị ảnh hưởng và sự teo phát triển nhanh chóng của chúng - triệu chứng này được gọi là tê liệt cấp tính (tiếng Anh - AFP). Dạng liệt ngay từ những ngày đầu đã khó, trong 30 - 35% có cái gọi là. dạng bulbar (với tổn thương các cơ chịu trách nhiệm thở). Trên thực tế, mức độ nghiêm trọng của bệnh được xác định bởi suy hô hấp. Và cuối cùng, sẽ đến một khoảng thời gian mà các cơ bị ảnh hưởng sẽ phục hồi - trong vòng vài ngày. Trong một số trường hợp nghiêm trọng, quá trình hồi phục có thể mất vài tháng hoặc thậm chí vài năm; đôi khi, sự hồi phục hoàn toàn không xảy ra. Tỷ lệ giữa số dạng bệnh bại liệt và không liệt trong các vụ dịch thế kỷ XX. ở các nước phát triển theo nhiều nguồn khác nhau - từ 0,1% đến 0,5% (1: 200-1: 1000). Những đối tượng có nguy cơ mắc bệnh bại liệt liệt cao nhất là: bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch, trẻ em suy dinh dưỡng, suy nhược và phụ nữ mang thai chưa có miễn dịch với virus bại liệt.

Một điểm quan trọng cần được thực hiện - kể từ khi phát hiện ra virus bại liệt vào năm 1909và cho đến giữa thế kỷ 20, bất kỳ bệnh liệt mềm cấp tính nào (AFP) đều được coi là bại liệt. Điều nghịch lý là bại liệt được coi là bệnh truyền nhiễm duy nhất, tỷ lệ mắc bệnh tăng mạnh vào cuối thế kỷ 19 và đầu thế kỷ 20, và các vụ dịch chính rơi vào những năm 30, 40 và 50 của thế kỷ 20. Đồng thời, ở các nước kém phát triển, tỷ lệ mắc AFP vẫn thấp, thậm chí là đơn lẻ. Chẳng hạn, đã có những đợt bùng phát bệnh bại liệt trong quân đội Mỹ ở Trung Quốc, Nhật Bản và Philippines, trong khi trẻ em và người lớn địa phương không bị bệnh. Năm 1954, có 246 trường hợp bị liệt trong quân đội Mỹ tại Philippines (bao gồm cả gia đình), 52 trường hợp tử vong, và không có trường hợp nào được ghi nhận trong số người dân Philippines. Hơn nữa, theo các số liệu thống kê có sẵn, AFP thường ảnh hưởng đến các bộ phận dân cư giàu có hơn là người nghèo. Các giả thuyết "chính thống" hiện có cho rằng do sự phát triển của hạnh phúc và chế độ vệ sinh và vệ sinh được cải thiện, con người bắt đầu bị nhiễm vi rút bại liệt sau đó, và do đó, bị bệnh ở các dạng phức tạp (lý thuyết "vệ sinh"). Trong khuôn khổ bài viết này, tôi sẽ không xem xét các giả thuyết đáng chú ý về mối quan hệ của AFP với việc tiêm phòng đậu mùa, chế độ ăn uống, cho ăn nhân tạo, v.v., v.v. Tuy nhiên, thực tế là nguy cơ mắc bệnh bại liệt ở dạng liệt tăng lên do các bệnh cấp tính mắc phải ngay trước khi bị liệt, và do các bệnh thiếu hụt miễn dịch đã được đề cập, tạm thời và vĩnh viễn.

Tuy nhiên, tình trạng liệt mềm cấp tính là một mối đe dọa đáng kể - số trường hợp AFP vào thời điểm cao điểm của vụ dịch, ví dụ, chỉ riêng ở Hoa Kỳ là khoảng 50.000 trường hợp mỗi năm, trong khi tỷ lệ tử vong trong các vụ dịch đầu tiên lên tới 5. 10% - thường là do viêm phổi phát triển trên nền suy hô hấp ở dạng bệnh nặng (sau đây gọi là - tỷ lệ tử vong theo tỷ lệ phần trăm của AFP / dạng liệt của bệnh bại liệt). Dần dần, các bác sĩ đã giảm tỷ lệ tử vong bằng cách thay đổi các chiến thuật quản lý bệnh nhân, bao gồm cả việc sử dụng cái gọi là. “Phổi sắt” - thiết bị thông khí ở phổi do tạo ra áp suất âm trên lồng ngực. Ví dụ, tỷ lệ tử vong ở New York từ năm 1915 đến năm 1955 đã giảm 10 lần.

Rõ ràng là bệnh bại liệt đã ở đỉnh cao của sự chú ý của công chúng ở các nước phát triển. Các hội trường của bệnh viện, chứa đầy "lá phổi sắt" với những đứa trẻ nằm trong đó, đã trở thành một phần của hệ thống chăm sóc sức khỏe và một cốt truyện điển hình của các phương tiện thông tin đại chúng. Việc điều trị vẫn có triệu chứng. Biện pháp cổ điển để chống lại dịch bệnh - kiểm dịch - đã được tích cực sử dụng từ năm 1916, nhưng không mang lại hiệu quả gì. Các dạng không liệt của căn bệnh này thường không được chú ý và phổ biến đến mức hầu như toàn bộ dân số sẽ phải bị cô lập. Các bác sĩ có thêm một công cụ chưa được khai thác để chống lại nhiễm trùng - tiêm chủng.

Đã có những nỗ lực to lớn để phát triển một loại vắc-xin chống lại virus bại liệt, đặc biệt là ở Hoa Kỳ. John Enders vào năm 1949 đã phát triển một phương pháp nuôi cấy vi rút trong ống nghiệm, trong môi trường tế bào nhân tạo. Điều này làm cho nó có thể tạo ra một số lượng lớn vi rút. Trước công trình này, nguồn vi rút đáng tin cậy duy nhất là mô thần kinh của những con khỉ bị nhiễm nó. Mặt khác, người ta tin rằng vi rút chỉ có thể sinh sản trong các tế bào thần kinh, và việc thu nhận và duy trì nuôi cấy các tế bào này là vô cùng khó khăn. Enders và các cộng sự của ông Weller và Robbins đã có thể tìm ra các điều kiện mà vi rút bại liệt nhân lên tốt trong quá trình nuôi cấy tế bào phôi người và khỉ. (Năm 1954 họ đã nhận được giải Nobel cho việc này).

Năm 1953, Jonas Salk tạo ra vắc-xin bại liệt của mình - ông nói rằng ông đã tìm ra cách bất hoạt ("tiêu diệt") vi-rút bằng cách sử dụng formaldehyde, làm nóng và thay đổi độ axit, nhưng vẫn giữ được "tính sinh miễn dịch" - khả năng khiến một người phát triển các kháng thể đặc hiệu đối với virus bại liệt. Những kháng thể này ở mức tối thiểu phải cứu một người khỏi một đợt bệnh nặng trong trường hợp bị nhiễm trùng. Vắc xin loại này, với vi rút bất hoạt, được gọi là IPV (IPV, vắc xin bại liệt bất hoạt). Những loại vắc-xin như vậy về mặt lý thuyết không thể gây bệnh, và người được tiêm vắc-xin không bị lây nhiễm. Đường dùng là tiêm vào các mô mềm.

[Cần lưu ý ở đây rằng vắc xin bại liệt bất hoạt hóa học đầu tiên được thử nghiệm vào năm 1935. Tỷ lệ tử vong và suy nhược ở trẻ em bị bại liệt do kết quả của thử nghiệm đó cao đến mức tất cả công việc đã bị dừng lại.]

Công trình nghiên cứu vắc xin của Salk được tài trợ 1 triệu đô la từ Quỹ Hỗ trợ Nghiên cứu Bệnh bại liệt của gia đình Roosevelt. Người ta tin rằng Tổng thống Hoa Kỳ F. D. Roosevelt đã bị bại liệt khi trưởng thành, sau đó ông chỉ có thể di chuyển trên xe lăn. Thật thú vị, ngày nay người ta tin rằng Roosevelt không bị bệnh bại liệt, bởi vì các triệu chứng của anh ta khác biệt đáng kể so với các triệu chứng cổ điển.

Năm 1954, vắc-xin Salk đã được thử nghiệm trên thực địa. Những thử nghiệm này được dẫn đầu bởi Thomas Francis (người mà trước đây Salk đã phát triển vắc xin cúm) và có lẽ là thử nghiệm lớn nhất của bất kỳ loại vắc xin nào cho đến nay. Họ được tài trợ bởi Quỹ quốc gia tư nhân về bệnh bại liệt ở trẻ sơ sinh (còn được gọi là March of Dimes), trị giá 6 triệu đô la (khoảng 100 triệu theo thời giá hiện tại) và một số lượng lớn tình nguyện viên tham gia. Loại vắc-xin này được cho là đã chứng minh hiệu quả 83% trong các thử nghiệm ở 2 triệu trẻ em.

Trên thực tế, báo cáo của Đức Phanxicô có thông tin sau: 420.000 trẻ em đã được tiêm ba liều vắc-xin có chứa ba loại vi rút bất hoạt. Các nhóm đối chứng bao gồm 200.000 trẻ em đã được tiêm giả dược và 1.200.000 trẻ em chưa được tiêm chủng. Đối với dạng liệt dạng bulbar, hiệu quả dao động từ 81% đến 94% (tùy thuộc vào loại vi rút), so với các dạng liệt khác, hiệu quả là 39-60%, so với dạng không liệt, không có sự khác biệt nào được tìm thấy với các nhóm đối chứng. Hơn nữa, tất cả đều được tiêm chủng ở lớp thứ hai, và các nhóm đối chứng bao gồm trẻ em ở các độ tuổi khác nhau. Cuối cùng, những người mắc bệnh bại liệt sau lần tiêm chủng đầu tiên được tính là chưa được tiêm chủng!

Cuối cùng, cùng năm 1954, "chiến thắng" nghiêm trọng đầu tiên đối với bệnh bại liệt đã giành được. Nó đã xảy ra như thế này: trước năm 1954, chẩn đoán "bại liệt liệt" được đưa ra nếu một bệnh nhân có các triệu chứng liệt trong 24 giờ. Anh ta đồng nghĩa với ORP. Sau năm 1954, để chẩn đoán "bại liệt liệt", bệnh nhân cần có các triệu chứng liệt trong khoảng thời gian từ 10 đến 20 ngày kể từ khi bệnh khởi phát. VÀvẫn tồn tại khi khám sau 50-70 ngày kể từ khi bệnh khởi phát. Ngoài ra, kể từ khi vắc-xin Salk ra đời, việc kiểm tra trong phòng thí nghiệm về sự hiện diện của vi-rút bại liệt ở bệnh nhân đã bắt đầu, mà theo quy luật, điều này đã không xảy ra trước đây. Trong quá trình nghiên cứu trong phòng thí nghiệm, rõ ràng là một số lượng đáng kể AFP, trước đây được đăng ký là "bệnh bại liệt liệt", nên được chẩn đoán là bệnh của vi rút Coxsackie và viêm màng não vô khuẩn. Trên thực tế, vào năm 1954, việc xác định lại hoàn toàn căn bệnh này đã diễn ra - thay vì AFP, y học bắt đầu chống lại một căn bệnh mới được xác định với chứng tê liệt lâu dài và do một loại vi rút cụ thể gây ra. Kể từ thời điểm đó, các con số về tỷ lệ mắc bệnh bại liệt bại liệt dần dần giảm xuống, và việc so sánh với giai đoạn trước trở nên không thể.

Vào ngày 12 tháng 4 năm 1955, Thomas Francis có bài phát biểu trước 500 bác sĩ và chuyên gia được lựa chọn ở Michigan, và bài phát biểu của ông đã được phát sóng tới 54.000 bác sĩ khác ở Hoa Kỳ và Canada. Francis tuyên bố vắc xin Salk an toàn, mạnh mẽ và hiệu quả. Các khán giả đã rất vui mừng. Đây là một ví dụ từ tờ Manchester Guardian, ngày 16 tháng 4 cùng năm: “Có lẽ chỉ có cuộc lật đổ chủ nghĩa cộng sản ở Liên Xô mới có thể mang lại nhiều niềm vui cho trái tim và ngôi nhà của nước Mỹ như lời thông báo lịch sử rằng cuộc chiến kéo dài 166 năm. chống lại bệnh bại liệt trên thực tế đã gần đến hồi kết. Trong vòng hai giờ sau khi Francis thông báo, giấy phép chính thức đã được cấp và năm công ty dược phẩm đồng thời bắt đầu sản xuất hàng triệu liều. Chính phủ Mỹ thông báo rằng họ muốn tiêm chủng cho 57 triệu người vào giữa mùa hè.

Mười ba ngày sau khi công bố về tính an toàn và hiệu quả của vắc xin Salk, các báo cáo đầu tiên về các trường hợp mắc bệnh trong số những người được tiêm chủng đã xuất hiện trên báo chí. Hầu hết chúng đã được tiêm vắc-xin Cutter Laboratories. Giấy phép của cô ngay lập tức bị thu hồi. Tính đến ngày 23 tháng 6, có 168 trường hợp được xác nhận là liệt trong số những người được tiêm chủng, trong đó sáu trường hợp tử vong. Hơn nữa, điều bất ngờ là trong số những người tiếp xúc với thuốc chủng ngừa có thêm 149 trường hợp, và 6 xác chết nữa. Nhưng vắc-xin đã phải "chết", có nghĩa là - không lây nhiễm. Ngành y tế đã tiến hành điều tra và nhận thấy các nhà sản xuất vắc xin liên tục phát hiện vi rút sống trong các lô vắc xin đã được chuẩn bị sẵn: số lô có vi rút sống đạt 33%. Và điều này mặc dù thực tế là các phương pháp đo lường hoạt động của vi rút rất hạn chế. Rõ ràng là "ngừng hoạt động" đã không hoạt động. Rất nhiều vi rút còn sống đã được thu giữ, nhưng các nhà sản xuất không kiểm tra tất cả các lô liên tiếp mà chỉ kiểm tra ngẫu nhiên. Đến ngày 14/5, chương trình tiêm phòng bại liệt ở Hoa Kỳ bị tạm dừng.

Câu chuyện này có tên là Cutter Incident. Nó dẫn đến một số lượng đáng kể nạn nhân và sự gia tăng đáng kể số lượng người mang các loại vi rút bệnh bại liệt.

Sau sự cố, công nghệ sản xuất IPV đã được thay đổi - một cấp độ lọc bổ sung đã được giới thiệu. Loại vắc xin mới này được coi là an toàn hơn, nhưng kém hiệu quả hơn đối với sự phát triển của khả năng miễn dịch. Vắc xin này hoàn toàn không được thử nghiệm lâm sàng. Mặc dù niềm tin của công chúng đã bị xói mòn đáng kể, việc tiêm chủng vắc-xin Salk mới đã được tiếp tục và tiếp tục ở Hoa Kỳ cho đến năm 1962 - nhưng với số lượng rất hạn chế. Theo thống kê chính thức, từ năm 1955 đến năm 1962. Tỷ lệ mắc bệnh bại liệt liệt ở Hoa Kỳ đã giảm 30 lần (từ 28.000 xuống 900). Trong số 900 trường hợp bị liệt này (trên thực tế, con số này chỉ được báo cáo ở một nửa số tiểu bang), 1/5 trẻ em đã được tiêm 2, 3, 4, hoặc thậm chí 5 mũi IPV - và vẫn bị liệt (hãy nhớ - theo các quy tắc kế toán mới).

Chính trong hoàn cảnh đó, vắc xin bại liệt uống (OPV) của Dr. Seibin ra đời. Trở lại năm 1939, Albert Bruce Seibin đã chứng minh rằng virus bại liệt xâm nhập vào cơ thể con người không phải qua đường hô hấp mà qua đường tiêu hóa. Seibin tin rằng vắc-xin sống, được tiêm bằng đường uống, sẽ góp phần phát triển khả năng miễn dịch lâu hơn và đáng tin cậy hơn. Nhưng vắc-xin sống chỉ có thể được tạo ra từ vi-rút không gây tê liệt. Vì vậy, vi rút phát triển trong tế bào thận của khỉ rhesus đã tiếp xúc với formalin và các chất khác. Năm 1957, vật liệu để cấy đã được chuẩn bị: đã thu được các virus làm suy yếu (giảm độc lực) của cả ba kiểu huyết thanh.

Để kiểm tra khả năng gây bệnh của vật liệu thu được, đầu tiên nó được tiêm vào não của những con khỉ, sau đó Seibin và một số tình nguyện viên đã thử nghiệm vắc xin trên chính mình. Năm 1957, vắc-xin sống đầu tiên được tạo ra bởi Koprowski và được sử dụng một thời gian để tiêm chủng ở Ba Lan, Croatia và Congo. Công việc song song về việc tạo ra OPV dựa trên cùng một loại virus Seibin đã được thực hiện vào thời điểm đó ở Liên Xô dưới sự lãnh đạo của Chumakov và Smorodintsev - vào thời điểm này, dịch bệnh bại liệt cũng đã bắt đầu ở Liên Xô. Cuối cùng, vào năm 1962, OPV của Seibin đã được Bộ Y tế Hoa Kỳ cấp phép. Do đó, OPV sống dựa trên virus Sibin bắt đầu được sử dụng trên toàn thế giới.

OPV của Seibin cho thấy các đặc tính sau: 1) người ta tin rằng sau khi dùng ba liều, hiệu quả đạt gần như 100%; 2) vắc xin có độc lực hạn chế (lây nhiễm) - tức là những người được tiêm chủng đã bị nhiễm các chủng vi rút của vắc xin của người chưa được tiêm chủng, do đó người này cũng có được khả năng miễn dịch. Ở các nước an toàn vệ sinh, 25% những người tiếp xúc đã bị nhiễm bệnh. Đương nhiên, ở châu Phi, những con số này đáng lẽ còn cao hơn. Lợi thế to lớn của OPV đã và vẫn là chi phí thấp và dễ sử dụng - giống như “một vài giọt trong miệng”.

Tuy nhiên, một tính năng độc đáo của OPV của Seibin vào thời điểm đó, được biết đến từ năm 1957, là khả năng các chủng của nó biến trở lại thành một loại virus gây tổn thương hệ thần kinh. Có nhiều lý do cho việc này:

1) vi rút vắc xin bị suy yếu về khả năng nhân lên trong mô thần kinh, nhưng chúng nhân lên tốt trên thành ruột.

2) Bộ gen của virut bại liệt bao gồm ARN sợi đơn, và không giống như virut có ADN sợi kép, nó dễ đột biến

3) Ít nhất một trong các chủng, cụ thể là serovariant thứ ba, chỉ bị suy giảm một phần. Trên thực tế, anh ta rất gần với tổ tiên hoang dã của mình - chỉ là hai đột biến và sự khác biệt 10 nucleotide.

Do sự kết hợp của ba điều kiện này, một trong các loại vi rút vắc xin (theo quy luật, là kiểu huyết thanh thứ ba), khi nhân lên trong cơ thể người (được tiêm phòng hoặc bị nhiễm từ nó) sẽ biến thành bệnh- gây ra một và dẫn đến tê liệt. Điều này thường xảy ra với lần tiêm chủng đầu tiên. Theo thống kê của Mỹ, tình trạng tê liệt liên quan đến vắc-xin, như nó đã được gọi, đã xảy ra một lần ở 700.000 người được tiêm chủng hoặc những người tiếp xúc với họ sau liều đầu tiên. Điều này cực kỳ hiếm khi xảy ra trong các lần tiêm vắc xin tiếp theo - một lần trên 21 triệu liều. Như vậy, đối với 560 nghìn người được tiêm chủng lần đầu tiên (nhớ khoảng 25% số người tiếp xúc), một bệnh bại liệt liệt (liệt theo định nghĩa mới) đã phát triển. Trong chú thích của các nhà sản xuất vắc xin, bạn sẽ tìm thấy một con số khác - một trường hợp cho 2-2,5 triệu liều.

Do đó, OPV, theo định nghĩa, không thể đánh bại quá trình phân giải polyoparalysis khi nó đang được sử dụng. Do đó, một sự thay thế khác đã được sử dụng - nó đã được quyết định để đánh bại virus bại liệt hoang dã. Người ta cho rằng ở một mức độ miễn dịch nhất định của dân số Trái đất, sự lưu thông của vi rút sẽ ngừng lại và vi rút hoang dã vốn chỉ sống ở người sẽ đơn giản biến mất (như trên lý thuyết nó đã xảy ra với bệnh đậu mùa). Vi rút vắc xin yếu không phải là trở ngại cho điều này, vì ngay cả một người bệnh, sau khi hồi phục sau vài tháng, sẽ loại bỏ hoàn toàn vi rút khỏi cơ thể. Do đó, một ngày nào đó, khi không còn ai trên Trái đất có virus dại, việc tiêm chủng có thể bị dừng lại.

Ý tưởng xóa bỏ bệnh bại liệt "hoang dã" đã được toàn thể cộng đồng tiến bộ đưa ra. Mặc dù ở một số quốc gia (ví dụ, ở Scandinavia), không phải OPV, nhưng IPV cải tiến đã được sử dụng, trong thế giới "văn minh", việc tiêm chủng phổ cập chống lại bệnh bại liệt đã bắt đầu. Đến năm 1979, virus bại liệt hoang dã đã biến mất khỏi Tây Bán cầu. Số lượng polyoparalysis được thiết lập ở mức không đổi.

Tuy nhiên, toàn bộ hành tinh cần phải tiêu diệt vi rút bại liệt hoang dã, nếu không, nếu chương trình tiêm chủng bị chấm dứt, bất kỳ du khách nào từ Thế giới thứ ba đều có thể tái sinh vi rút. Tệ hơn nữa, đối với các quốc gia ở châu Á và châu Phi, bệnh viêm đa cơ không còn là vấn đề sức khỏe ưu tiên. Một chương trình tiêm chủng phổ cập, ngay cả với OPV rẻ tiền (giá 7-8 xu mỗi liều so với $ 10 cho IPV), sẽ tiêu tốn ngân sách chương trình y tế của họ. Việc giám sát và phân tích tất cả các trường hợp nghi ngờ mắc bệnh bại liệt cũng cần kinh phí đáng kể. Thông qua áp lực chính trị, sự đóng góp của công chúng và trợ cấp của chính phủ từ phương Tây, Tổ chức Y tế Thế giới đã có thể đảm bảo được sự hỗ trợ. Năm 1988, Đại hội đồng Thế giới của WHO đã tuyên bố một khóa học để xóa bỏ bệnh bại liệt vào năm 2000.

Khi chúng tôi đến gần ngày ấp ủ, vi rút hoang dã được gặp ngày càng ít. Một đợt khác, cuối cùng là do các quan chức của WHO yêu cầu - và các quốc gia đã tổ chức Ngày tiêm chủng quốc gia, Tháng thu tiền quốc gia, v.v. Các tổ chức tư nhân và nhà nước đã vui vẻ quyên tiền để cứu trẻ nhỏ châu Phi khỏi tình trạng khuyết tật - không biết rằng trẻ nhỏ châu Phi có các vấn đề sức khỏe khác, quan trọng hơn nói chung và nói riêng. Tổng cộng, trong hơn 20 năm, chi phí của chương trình xóa bỏ bệnh bại liệt được ước tính một cách thận trọng vào khoảng 5 tỷ đô la (bao gồm cả chi phí tài chính trực tiếp và ước tính cho công việc tình nguyện). Trong số này, 25% được phân bổ bởi khu vực tư nhân, đặc biệt là Câu lạc bộ Rotary, đã phân bổ tổng cộng 500 triệu đô la, và Quỹ Gates. Tuy nhiên, ngay cả ở những nước nghèo nhất, chẳng hạn như Somalia, ít nhất 25-50% tổng chi phí do cộng đồng và ngân sách địa phương gánh chịu.

Nhưng chúng ta hãy quay trở lại ngắn gọn với … những con khỉ. Như đã đề cập, vi rút cho cả vắc xin Salk và vắc xin Seibin được thu nhận trên các mẫu cấy được tạo ra từ tế bào của khỉ - khỉ rhesus. Chính xác hơn, thận của họ đã được sử dụng. Vào năm 1959, bác sĩ người Mỹ Bernays Eddy, người làm việc tại một viện nhà nước, đặc biệt là liên quan đến việc cấp phép vắc xin, đã tự mình thử nghiệm việc nuôi cấy tế bào thu được từ thận của những con khỉ rhesus về khả năng gây ung thư. Những con chuột hamster mới sinh thử nghiệm mà Eddie sử dụng đã phát triển các khối u sau 9 tháng. Eddie cho rằng tế bào của những con khỉ có thể bị nhiễm một loại virus nào đó. Tháng 7 năm 1960, cô trình bày tài liệu của mình với cấp trên. Các ông chủ đã chế giễu cô, cấm xuất bản và đình chỉ cô thử nghiệm vắc xin bại liệt. Nhưng cùng năm đó, các bác sĩ Maurice Hilleman và Ben Sweet đã phân lập được vi rút. Họ đặt tên cho nó là virus simian 40, hay SV40, bởi vì nó là loại virus thứ 40 được tìm thấy vào thời điểm đó trong thận của khỉ rhesus.

Ban đầu, người ta cho rằng chỉ có cư dân Liên Xô mới bị nhiễm SV-40, nơi vào thời điểm đó đã có quá trình tiêm chủng rầm rộ bằng vắc-xin sống của Seibin. Tuy nhiên, hóa ra vắc-xin Salk "chết" nguy hiểm hơn nhiều liên quan đến việc nhiễm SV-40: formaldehyde trong dung dịch 1: 4000, ngay cả khi nó đã vô hiệu hóa virus bại liệt, không hoàn toàn "bất hoạt" SV-40.. Và tiêm dưới da làm tăng khả năng nhiễm trùng rất nhiều. Các ước tính gần đây hơn chỉ ra rằng khoảng một phần ba tổng số liều vắc xin Salk được sản xuất trước năm 1961 đã bị nhiễm vi rút SV-40 sống.

Chính phủ Mỹ đã mở một cuộc điều tra "trong im lặng". Vào thời điểm đó, không có mối đe dọa tức thời nào đối với con người từ virus SV-40 và chính phủ chỉ đơn giản là yêu cầu các nhà sản xuất vắc xin chuyển từ khỉ sang khỉ xanh châu Phi. Các lô vắc xin đã xuất xưởng không bị thu hồi, công chúng không được thông báo về bất cứ điều gì. Như Hilleman giải thích sau đó, chính phủ lo ngại thông tin về virus sẽ gây hoảng loạn và gây nguy hiểm cho toàn bộ chương trình tiêm chủng. Hiện tại (từ giữa những năm 90), câu hỏi về khả năng gây ung thư của virus SV-40 đối với con người đã trở nên cấp tính; loại virus này đã được phát hiện nhiều lần trong các loại khối u ung thư hiếm gặp trước đây. Trong nghiên cứu trong phòng thí nghiệm, SV-40 đã được sử dụng trong suốt những năm qua để gây ung thư ở động vật. Theo ước tính chính thức, chỉ riêng người Mỹ đã nhận được vắc-xin nhiễm virus SV-40 - 10-30 triệu người và khoảng 100 triệu người trên toàn thế giới. Hiện tại, virus SV-40 được tìm thấy trong máu và tinh dịch của những người khỏe mạnh, bao gồm cả những người sinh ra muộn hơn nhiều so với thời điểm được cho là kết thúc việc sử dụng vắc xin bị nhiễm bệnh (1963). Rõ ràng vi rút khỉ này hiện đang lưu hành giữa con người theo một cách nào đó. Hiện vẫn chưa có thông tin về việc khỉ xanh châu Phi bị bệnh gì.

Lịch sử của SV-40 đã chứng minh một mối nguy hiểm mới - sự lây nhiễm qua vắc-xin bại liệt với các mầm bệnh chưa được biết đến trước đây. Nhưng chương trình tiêm chủng trên thế giới thì sao? Khi năm chiến thắng 2000 đến gần, hai điều rất khó chịu bắt đầu được tiết lộ. Và trên thực tế, chúng ta đến với lý do thất bại của chiến dịch tiêu diệt vi rút bại liệt.

Ngày thứ nhất. Hóa ra là cơ thể của một số người được tiêm chủng vi rút Seibin sống không ngừng đào thải chúng ra môi trường sau vài tháng, như dự kiến, mà còn thải ra trong nhiều năm. Sự thật này được phát hiện một cách tình cờ trong nghiên cứu trên một bệnh nhân ở Châu Âu. Việc phân lập virus đã được ghi nhận từ năm 1995 đến nay. Do đó, vấn đề thực tế không thể giải quyết được nảy sinh là tìm và cô lập tất cả những người mang vi rút lâu dài sau khi chấm dứt tiêm chủng. Nhưng đây vẫn là những bông hoa.

Thứ hai. Kể từ cuối những năm 90. Các trường hợp kỳ lạ về bệnh bại liệt và viêm màng não bắt đầu được báo cáo từ các khu vực được tuyên bố là không có bệnh bại liệt hoang dã. Những trường hợp này xảy ra ở các vùng địa lý khác nhau như Haiti, Dominica, Ai Cập, Madagascar, các đảo khác nhau của Philippines. Những đứa trẻ trước đó đã được “chủng ngừa” bằng vắc-xin sống uống cũng bị bệnh. Phân tích cho thấy rằng tình trạng tê liệt là do một số chủng vi rút bại liệt mới PHÁT SINH từ các vi rút vắc xin giảm độc lực. Các chủng mới rõ ràng là kết quả của sự đột biến cộng với sự tái tổ hợp với các enterovirus khác, và chúng có khả năng lây nhiễm và nguy hiểm đối với hệ thần kinh như loại virus bại liệt cũ. Một cột mới đã xuất hiện trong thống kê của WHO: liệt mềm cấp tính do vi rút có nguồn gốc từ vắc xin …

Đến năm 2003, như một bác sĩ đã nói, rõ ràng là khái niệm "diệt trừ vi rút" cần phải được xóa bỏ. Cơ hội tiêu diệt vĩnh viễn tất cả các chủng vi rút bại liệt hầu như không đáng kể. Hóa ra không thể ngừng tiêm vắc xin phòng bệnh bại liệt do đã loại bỏ được mầm bệnh! Ngay cả khi những trường hợp bại liệt đột ngột ngừng hoàn toàn thì vẫn phải tiếp tục tiêm vắc xin để bảo vệ khỏi vi rút lưu hành. Tuy nhiên, việc sử dụng vắc xin sống bằng đường uống trở nên không thể chấp nhận được. gây tê liệt vắc xin và bùng phát dịch bệnh do vi rút đột biến.

Đương nhiên, điều này gây ảnh hưởng không tốt đến các nhà tài trợ tài chính và nhân viên y tế của chiến dịch. Các quan chức y tế hiện đang đề xuất chuyển toàn bộ chương trình tiêm chủng sang IPV, một loại vắc xin “chết” hiện có giá gấp 50 đến 100 lần OPV và chỉ khi có sẵn nhân viên được đào tạo. Điều này là không thể nếu không giảm giá triệt để; một số quốc gia châu Phi có khả năng ngừng tham gia vào chương trình hiện có - so với AIDS và các vấn đề sức khỏe khác, việc kiểm soát bệnh bại liệt không hề thú vị chút nào.

Kết quả của nửa thế kỷ đấu tranh là gì?

Dịch bệnh tê liệt cấp tính gây tử vong (AFP) ở các nước phát triển đã ngừng dần khi chúng bắt đầu. Sự suy giảm này có phải là kết quả của việc tiêm phòng bại liệt? Câu trả lời chính xác - mặc dù điều này có vẻ khả thi nhất, nhưng chúng tôi không biết. Hiện nay, theo thống kê của WHO, tỷ lệ mắc AFP trên thế giới đang tăng nhanh (ba lần trong mười năm), trong khi số người bại liệt đang giảm - tuy nhiên, điều này có thể được giải thích bằng sự cải thiện trong thu thập dữ liệu. Ở Nga, 476 trường hợp AFP đã được báo cáo trong năm 2003, trong đó 11 trường hợp là bại liệt (vắc xin). Nửa thế kỷ trước, tất cả họ đều bị coi là bại liệt. Tổng cộng trên thế giới, theo số liệu chính thức, từ năm trăm đến một nghìn trẻ em bị liệt mỗi năm do tiêm vắc xin bại liệt. Ba loại virus bại liệt hoang dã đã bị loại bỏ trên các khu vực địa lý quan trọng. Thay vào đó, vi rút bại liệt, có nguồn gốc từ vắc xin và khoảng 72 chủng vi rút cùng họ, gây ra các bệnh tương tự như bệnh bại liệt, đang lưu hành. Có thể những virut mới này đã được kích hoạt do những thay đổi trong ruột của con người và chứng hẹp sinh học nói chung do sử dụng vắc-xin. Hàng triệu người đã bị nhiễm virus SV-40. Chúng ta vẫn chưa tìm hiểu về hậu quả của việc đưa các thành phần khác của vắc-xin bại liệt, đã biết và chưa biết vào cơ thể người.

Evgeny Peskin, Moscow.

1. Paul A. Offit, Giải quyết các Mối quan ngại về An toàn Thuốc chủng ngừa. An toàn vắc xin: Kinh nghiệm cho chúng ta biết gì? Viện giáo dục chăm sóc sức khỏe thường xuyên, ngày 22 tháng 12 năm 2000

2. Goldman AS, Schmalstieg ES, Freeman DH, Goldman DA Jr, Schmalstieg FC Jr, Nguyên nhân gây ra bệnh liệt của Franklin Delano Roosevelt là gì? Tháng 11 năm 2003, Tạp chí Tiểu sử Y khoa; Nghiên cứu đặt ra nghi ngờ về bệnh bại liệt của FDR, ngày 30 tháng 10 năm 2003. USA Today;

3. Thông cáo báo chí, kết quả đánh giá vắc xin bại liệt, ngày 12 tháng 4 năm 1955 Thông tin của Đại học Michigan

và Dịch vụ Tin tức

4. B. Greenberg. Các Chương trình Tiêm chủng Chuyên sâu, Điều trần trước Ủy ban Thương mại Liên bang và Ngoại thương, Hạ viện, Quốc hội lần thứ 87, Phiên họp thứ 2 về H. R. 10541, Washington DC: Văn phòng In ấn Chính phủ Hoa Kỳ, 1962; pp. 96-97

5. Butel JS, Lednicky JA, Tế bào và sinh học phân tử của virus simian 40: tác động đối với nhiễm trùng và bệnh tật ở người. J Natl Cancer Inst (Hoa Kỳ), 1999-01-20, 91 (2) p119-34

6. Gazdar AF, Butel JS, Carbone M, SV40 và các khối u ở người: huyền thoại, liên kết hay quan hệ nhân quả?

Nat Rev Cancer (Anh), tháng 12 năm 2002, 2 (12) trang957-64

7. Butel JS Tăng bằng chứng về sự liên quan của SV40 trong bệnh ung thư ở người.

Dis Markers (Hà Lan), 2001, 17 (3) tr167-72

8. William Carlsen, vi rút Rogue trong vắc xin. Vắc-xin bại liệt ban đầu chứa vi-rút giờ đây được cho là có thể gây ung thư cho người. Biên niên sử San Francisco, ngày 15 tháng 7 năm 2001

9. Hilleman MR. Sáu thập kỷ phát triển vắc-xin - một lịch sử cá nhân. Nat. Med. Năm 1998; 4 (Thuốc bổ sung vắc xin): 507-14

10. Kris Gaublomme. Bệnh bại liệt: gốc rễ của câu chuyện. Bản tin Tiêm chủng Quốc tế, 11. Diệt trừ bại liệt: thử thách cuối cùng. Báo cáo sức khỏe thế giới, 2003. Ch.4. Tổ chức Y tế Thế giới.

12. Báo cáo hàng tuần về bệnh tật và tử vong. Ngày 2 tháng 3 năm 2001. Bùng phát bệnh bại liệt "Cộng hòa Dominica và Haiti, 2000-2001. Bộ Y tế & Dịch vụ Nhân sinh Hoa Kỳ, Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Dịch bệnh.

13. Báo cáo hàng tuần về bệnh tật và tử vong. Ngày 12 tháng 10 năm 2001. Bệnh bại liệt cấp tính liên quan đến bệnh bại liệt có nguồn gốc từ vắc xin lưu hành - Philippines, 2001. Hoa Kỳ Bộ Y tế & Dịch vụ Nhân sinh, Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Dịch bệnh

14. Nhóm Tư vấn Kỹ thuật của Tổ chức Y tế Thế giới về Xóa bỏ Bệnh viêm tủy răng toàn cầu. Các vấn đề "Endgame" đối với sáng kiến xóa sổ bệnh bại liệt toàn cầu. Clin lây nhiễm Dis. Năm 2002, 34: 72-77.

15. Shindarov LM, Chumakov MP, Voroshilova MK, et al. Đặc điểm dịch tễ học, lâm sàng và hình thái bệnh học của bệnh giống bệnh bại liệt thể dịch do enterovirus gây ra 71. J Hyg Epidemiol Microbiol Immunol 1979; 23: 284-95

16. Chaves, S. S., S. Lobo, M. Kennett, và J. Black. Ngày 24 tháng 2 năm 2001. Nhiễm vi rút Coxsackie A24 biểu hiện như tê liệt cấp tính. Cây thương 357: 605

17. Báo cáo hàng tuần về bệnh tật và tử vong. Ngày 13 tháng 10 năm 2000. Giám sát Enterovirus - Hoa Kỳ, 1997-1999. CHÚNG TA. Bộ Y tế & Dịch vụ Nhân sinh, Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Dịch bệnh

18. "Diệt trừ bệnh bại liệt". Bản tin “Tiêm chủng. Tin tức Phòng chống Vắc xin”, n6 (24), 2002.

19. Báo cáo "Giám sát dịch tễ học bệnh bại liệt và liệt mềm cấp tính ở Liên bang Nga từ tháng 1 đến tháng 12 năm 2003", Trung tâm Điều phối Xóa bỏ bệnh viêm cơ tủy, Trung tâm Giám sát Dịch tễ Nhà nước thuộc Bộ Y tế Liên bang Nga,. Số ORP theo thông tin hoạt động được đưa ra, số ORP theo mẫu 1 - 346.

20. Số trường hợp bại liệt. Diệt trừ AFP Giám sát, cơ sở dữ liệu trực tuyến, Tổ chức Y tế Thế giới.

Địa chỉ thường trú của bản gốc